老年人糖耐量减低的中西医病机浅探

【摘要】：探讨老年人糖耐量减低中西医病机，以便为中西医防治老年人糖耐量减低提供理论参考和治疗依据，降低老年糖尿病的发病率；针对老年人糖耐量减低的发病机制，以中医理论为指导并与西医的微观认识相结合来分析老年人糖耐量减低的病机特点；老年人糖耐量减低的中医病理本质为“脾肾亏虚为其本，痰瘀互结为其标”，西医以胰岛素抵抗、B细胞功能缺陷为其主要发病机制；老年人糖耐量减低可以从中医虚实、标本方面分析，结合西医临床用药为其治疗另辟蹊径。

【关键词】：老年人；糖耐量减低；中西医病机

糖耐量减低(I G T)是指血糖值介于正常人和糖尿病患者血糖值之间的一种中间状态，是正常糖代谢发展到糖尿病的一个过渡阶段。I G T不仅可发展成糖尿病，同时也是心血管疾病发生的危险因素之一。流行病学调查显示，I G T患病率呈现显著增长态势，且随年龄增长而增加，2 5岁后每增长1 0岁，口服葡萄糖耐量试验(O G T F)空腹血糖升高0．0 6—0．1 1 m m o l／L，餐后2 h血糖升高0．4 4～1．1 1 m m o l／L，资料表明I G T的发病高峰年龄为6 0～6 4岁f l 1。因此改善、逆转I G T对减缓老年糖尿病的发生及预防心血管疾病具有重要意义。笔者就老年人糖耐量减低的西医发病机制和中医发病机制进行分析，以期能更有效的控制老年人糖耐量减低的水平，降低老年糖尿病的发病率，减少心血管疾病的发生，延长生存期，提高生活质量。

1老年人糖耐量减低的西医发病机制

老年人糖耐量减低的发病机制尚未完全阐明，有学者称它与胰岛素抵抗及B细胞功能缺陷有关，认为随着衰老，机体基础代谢率逐渐下降，老年人运动不足、进食相对过多容易造成肥胖，而出现胰岛素抵抗，随之发生高血糖时B细胞代偿性分泌胰岛素量增加，久之即导致胰岛素分泌障碍出现B细胞功能缺陷，造成机体对葡萄糖和胰岛素的反应性降低，发生老年人糖耐量减低[2 1。

l 1胰岛素抵抗致I G T的机制胰岛素抵抗是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正

常水平的一种现象，是指胰岛素执行其正常生物作用的效应不足，从胰岛素作用的环节上可分为受体前、受体和受体后3个水平。

1．1．1受体前水平胰岛素抵抗随着年龄不断增长，老年人胰岛B细胞的胰岛素分泌中胰岛素原的比例增加，葡萄糖负荷后，循环血液中胰岛素原在胰岛素总分泌量中所占比例增加。虽然胰岛素原亦有抑制肝脏葡萄糖合成、输出的作用，但其效果只有胰岛素的1／1 0，即体内胰岛素生物活性降低，出现胰岛素抵抗，造成免疫活性高胰岛素血症，引起早期p细胞功能减低，导致I G T的发生[3 1。1．1．2胰岛素受体水平的抵抗增龄使机体的组成成分发生显著变化，肌肉等储糖组织减少，而脂肪堆积，过多的脂肪组织增加了胰岛素抵抗，引起高胰岛素血症t 4 1。此高胰岛素水平与循环中单核细胞、脂肪细胞、骨骼肌及肝脏中胰岛素受体数量成反比，即胰岛素受体数减少、亲和力下降加重胰岛素抵抗，加速I G T的进展，形成恶性循环[3 1。1．1．3受体后水平胰岛素抵抗衰老使老年人对胰岛素的敏感性降低，表现为相关细胞在葡萄糖的转运和代谢过程中对胰岛素的作用不能产生完整反应。这种细胞内或受体后缺陷，干扰葡萄糖的摄取和代谢，引起胰岛素抵抗，造成老年^．糖耐量减低翻。

1．2 B细胞功能缺陷致I G T的机制1．2．1分泌障碍机体随着年龄的增加，胰岛肥大，胰岛的细胞与B细胞的比率增高，即细胞增多、B细胞减少，而且p细胞本身也面临老化和功能降低。有研究表明，在出现糖耐量异常之前，就有空腹和(或)葡萄糖刺激后的高胰岛素血症，提示已经存在胰岛素敏感性下降。因为胰岛素敏感性同样是胰岛素分泌的调节因子，因而出现胰岛素分泌代偿性增加，使血糖不致升高，而一旦B细胞不能代偿性分泌足够量的胰岛素，将会血糖升高，出现糖耐量减低[5 1。

1．2．2释放障碍老年人的增龄变化会导致糖耐量降低，而糖耐量降低与胰岛素的分泌、释放呈正比。胰岛素释放试验可见糖耐量下降的同时，胰岛素的分泌量降低，且释放延迟。即老年糖耐量减低者对胰岛素的刺激有释放反应，但时间、形式和分泌量均有改变，胰岛素释放时间延迟，最大的分泌出现晚，第一时相的胰岛素分泌明显迟钝，第二时相的分泌也有不同程度的迟钝和降低。I G T与B细胞释放胰岛素障碍相互影响，互为因果，形成长期

高血糖，最终导致糖尿病的发生[4 1。

2老年人糖耐量减低的中医发病机制

传统医学中没有I G T的专有名词。现代中医认为，I G T属于中医“脾瘅”、“消渴”等疾病范畴。中医向来主张“不治已病治未病”、“未病先防”，因此近年来中医对I G T的认识越来越系统。根据老年人特殊的生理特点提出：脾肾亏虚是老年人糖耐量减低的病机根本，痰瘀阻络是老年人I G T的主要病理因素。

2．1脾肾亏虚为其本脾为后天之本，气血生化之源，人体正常的生命活动所需要的气血精津等精微物质，皆由脾气提供，由脾的运化产生。《素问·经脉别论》日：“饮入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精，上归于肺，通调水道，下输膀胱，水精四布，五经并行。”以及：“食人于胃，散精于肝，淫气于筋，食气入胃，浊气归心，淫精于脉，脉气流经，精气归于肺，肺朝百脉，输精于皮毛。”就是指这一运化过程。老年人脏腑功能逐渐减弱，脾气亏虚，再若饮食不节，久食肥甘醇酒厚味，加之自身运动减少“久卧伤气”使脾气更伤，则脾失健运，散精失常，脾不能为胃行其津液，使各种精微物质不能敷布全身为机体所用，而是留滞不化，导致血糖升高。肾为先天之本，主藏精，内寓元阴元阳，化阳能生气生阳，为脏腑气化之海，诸阳之根；化阴能生津血生精髓，滋润五脏六腑、四肢百骸，为诸阴之本。

《素问·阴阳应象大论》日：“年四十，而阴气自半……年六十，阴萎，气大衰。”《内经·上古天真论》指出：“女子七岁，肾气盛，齿更发长；二七，而天癸至，任脉通，太冲脉盛，月事以时下，故有子……七七，任脉虚，太冲脉衰少，天癸竭，地道不通，故形坏而无子也。丈夫八岁，肾气实，发长齿更；二八，肾气盛，天癸至，精气溢泻，阴阳和……五八，肾气衰……七八，肝气衰，筋不能动，天癸竭，精少，肾脏衰，形体皆极；八八，则齿发去。”说明人体随着肾气逐渐旺盛而生长发育，继而又随着肾气的逐渐衰弱而发生“形体皆极”的生理变化，从而引发各种疾病，致全身机能减退，各种代谢失常，故老年人I G T亦责之于肾。

先天生后天，后天养先天。肾中精气依赖于脾胃运化的水谷精微充养才能生生不息，脾脏功能强弱取决于肾气的盛衰。两者生理上相互促进的，病理上亦常相互影响，互为因果。脾失健运，散精失常，肾中精气不能得到水谷精微的源源供养，使其肾精亏损，而肾中精气亏损，又不能温煦脾阳，运化无力，水谷精微化生减少，形成恶性循环导致糖代谢功能紊乱，正如《名医类案·消渴篇》(卷二)所记载：“消渴、消中，皆脾虚而肾败，土不胜水，肾液不

上，乃成此疾。”因此说脾肾亏虚为老年人糖耐量减低的根本原因。

2．2痰瘀互结为其标《灵枢·决气》日：“中焦受气取汁，变化而赤，是谓血。”中焦，即脾胃。《张氏医通》言：“精不泄，归精于肝而化清血。”精即为肾之所藏。老年人脏腑功能低下，脾肾亏虚。脾虚则气弱，运血无力，血流迟滞而为血瘀；肾虚则精亏，血源匮乏且肾为诸阳之根，阳虚生内寒，寒则血凝。现代中医有临床研究资料显示，采用活血化瘀之补阳还五汤加味治疗I G T患者8周，结果治疗组与对照组问治疗前后的空腹血糖(F P G)、O G T F 2 h P G(餐后2 h血糖)、甘油三酯(T c)、高密度脂蛋白(H D L)、低密度脂蛋白(L D L)、胰岛素敏感指数(M I S I)的变化，治疗组均优于对照组，差异有统计学意义(P<0．0 1)。

临床实践证明，瘀血确是导致老年人糖耐量减低的发病机制之一旧。

流行病学调查表明，在中国1 2个地区的中老年人群中腰臀肥胖者变异范围很大，平均约占中老年人群中的1／2，而I G T患者中有7 2．7％的人群至少有一项肥胖指标超过正常。古人说：“肥人多痰湿”，老年人形体多肥胖且多因嗜食肥甘，喜卧少动，而致痰湿内盛。痰浊随气机升降而行，内至脏腑，外至筋骨皮毛，形成多种病证，消渴由是而生故有“百病多由痰作祟”之说。瘀血、痰浊皆可导致消渴，两者相互影响，相互转化。血瘀气滞，津液运化受阻，聚而成痰；痰浊阻络，血行不畅而成瘀血。痰瘀互结，气血津液代谢受阻。《丹溪心法》云：“气血充和，百病不生，一有拂郁，诸病生焉。”因此痰瘀阻络互结造成机体糖代谢紊乱，进而导致老年人I G T的发生。

老年人糖耐量减低是老年糖尿病的未病阶段，应抓住这一时机，在这一阶段对其进行干预，使患者糖耐量损害程度减到最小。中医学和现代医学在老年人I G T的发病机制方面均有其各自不同的认识，笔者就此进行了简要的探讨，为中西医防治老年人糖耐量减低提供了理论参考和治疗依据，从而指导临床辨证施治。根据上述老年人I G T的西医病机，可知任何可以减轻胰岛素抵抗或可以保护B细胞或两者兼有的治疗性干预措施，均可防治I G T、延缓老年糖尿病的发生。中医方面则以脾肾亏虚、痰瘀互结为老年人糖耐量减低的主要病机特点，因此治疗上应综合健脾益气、补肾养阴、燥湿化痰、活血化瘀等治则，具体运用时需结合中医辨证，强调脾‘肾同治从整体人手兼以化痰祛瘀。相信只要努力挖掘中医学精华，发挥中西医各自的长处，充分利用现代科学技术，采用严谨、科学的科研方法，中西医在干预老年人I G T及预防老年糖尿病方面必将取得更显著的成果。