【关键词】 重症急性胰腺炎；外科干预

    Keywords severe acute pancreatitis；surgical intervention

    重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是一种外科急重症，病情凶险，病死率高，一直以来都是急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）中治疗的难题和焦点。本文仅就其外科干预时机的选择及多学科协作阐述如下。

1 外科干预在SAP治疗中的价值

随着对SAP的认识越来越深入，对本病的治疗理念也经历了数次转变，最初以内科治疗为主，逐渐转变到外科治疗为主，再到现在的理念，即在非手术治疗基础上进行适时的必要的外科干预治疗。目前一致认为，以减轻腹腔及腹膜后压力、引流渗液、腹腔灌洗、清除坏死组织、减少毒性产物吸收为主要目的的外科干预在SAP治疗中占有非常重要的地位，逐渐形成以“个体化治疗方案”为基础的“综合治疗体系”，使本病的治疗效果明显改善，但在具体治疗方面仍面临很多难点和争议！SAP治疗很复杂，包括早期液体复苏和促进胃肠道功能早期恢复、尽可能保护器官的功能、尽早给予肠内营养、积极控制严重的原发和继发感染、影像学引导下的穿刺等；再结合SAP千变万化的病理生理特点，当前已越来越深刻地认识到SAP并不仅仅是局限于某个单一学科的疾病，而是需要外科、消化内科、危重病学科、影像科、感染科等多个学科共同协作干预的危重症，也越来越证实和肯定了多学科联合协作治疗SAP的重要性。因此在实际工作中, 不能只是一成不变的干预手段贯穿始终，而是要根据疾病的病因、病情发展的阶段和需要采取的干预手段等及时由多学科中某一科室进行处理。相信通过多学科的共同努力, SAP的预后能够更加理想。

2 外科干预的时机

尽管外科干预在SAP治疗中的地位已被肯定，但不同类型、不同病程的SAP有着不同的外科干预方式与目的。因此，外科干预适应证的细化和量化仍是今后临床研究中需要解决的重要课题［1］。2007年中华医学会外科学分会胰腺外科学组制定的“重症急性胰腺炎诊治指南”中提出：根据SAP的病程分期选择相应的治疗方案，这充分体现了个体化治疗理念，逐渐形成了以非手术治疗为基础，配合适当、适时的外科干预的综合治疗体系。随着非手术治疗水平的进步和完善，外科干预的应用已相应减少，并不是每例SAP的病人都需要外科干预，外科手术必须要在需要的病人身上进行，这样才不至于出现过度治疗和不必要的外科干预；也要避免已经明确需要外科干预的病人仍继续非手术治疗的现象，错过了最好的手术时机，延误治疗。所有这些都说明严格把握外科干预时机和指征的重要性。

2.1 是否应该进行早期外科手术干预 由于过去早期手术治疗SAP效果不佳，目前多数业内人士不主张发病2周内对SAP进行手术治疗，建议发病3～4周后进行外科手术为佳，尽量减少手术创伤和术后并发症［2］。但是随着微创技术和影像医学的进步，手术的概念也发生了明显的变化，涉及的领域也更广泛。当今对“早期手术”的理解不能仍单纯局限于“传统的开腹大手术”，可能很多手术根本不需要使用手术刀就能完成，例如内镜和影像介入治疗等。早期手术的目的可能并不是需要清除大量的胰腺坏死组织，而仅仅是一个简单的引流和冲洗而已。正如黄志强院士强调的，外科治疗的目的应该遵循损伤控制的理念，微创外科的介入给SAP的治疗开辟了新途径。微创外科早期处理包括腹腔镜腹膜腔灌洗、CT引导下腹膜后区穿刺减压、选择性动脉栓塞治疗出血、肾镜或后腹膜镜下腹膜后区减压引流及限量灌洗、肠内营养以及必要时外科手术处理残留问题的一系列微创综合措施［3］。

2.2 胆源性胰腺炎 对于胆源性SAP，首先必须明确胆道是否有梗阻，有明确梗阻者是外科干预的绝对指征。优先采用创伤较小的内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）+内镜下括约肌切开术（EST）进行胆道取石，及时解除胆道梗阻，使创伤尽可能减小到最低程度；如果内镜取石失败，则及时行腹腔镜或开腹胆总管切开取石+胆道引流术，同时行胆囊切除术去除胆囊结石；对于无胆道梗阻的胆源性SAP，先采取积极的非手术治疗，待病情缓解稳定后，再考虑后期行胆囊切除术。在治疗急性胆源性胰腺炎中，应该强调ERCP的重要性，但必须严格掌握实施ERCP的指征［4］。

2.3 胰腺坏死和胰周感染 胰腺坏死和胰腺脓肿是SAP的常见局部并发症，胰腺坏死分为无菌性和感染性胰腺坏死。目前关于胰腺坏死的治疗仍是一个有争议的话题，主流观点认为多数无菌性胰腺坏死经非手术治疗效果良好，只有大面积的无菌性坏死或经过充分保守治疗后病情仍无明显改善的病人，应当适时给予外科干预。但对于多大的坏死灶为大面积坏死、多长时间治疗为症状无改善或到什么程度的症状需要进行外科干预，这些指征的描述都很模糊，国内外缺乏专业指南作指导，做出的决策基本取决于各地外科医生个人的专业知识和经验。尽管广泛认为外科手术干预可以降低胰腺无菌性坏死的发生率和病死率，但至今没有可靠的证据能证实其比非手术治疗的无菌性坏死者有明显优势，相反时机不恰当的外科手术干预会导致无菌性坏死病人继发感染和器官衰竭，从而增加病死率［5］。王春友等［6］认为对于未感染的胰腺坏死应动态进行APACHE II评分，同时定期进行病灶评估，增强CT显示腹腔及腹膜后坏死组织范围>6 cm、动态观察坏死范围扩大、有消化道压迫或有早期感染征象（CT显示气泡征）等均是手术指征。感染性胰腺坏死容易出现不良的预后，对于感染性胰腺坏死的治疗，国内外曾经认为应该立即手术干预，以减少严重并发症的发生。传统的开腹手术干预采用关闭腹腔和开放腹腔引流的方式，前者术后感染复发概率高，因此再手术率高，导致病死率高；后者虽然避免了反复开腹的创伤，但容易发生肠瘘等并发症，护理困难，后期难以关腹。目前坏死组织清除的手术方式有多种，哪一种方式最佳尚有争议。普遍接受的外科处理原则为“损伤控制”策略，即有限制的坏死组织清除和切除，尽量减少术中出血［7］。随着技术的进步，采取腹腔镜、经皮肾镜等技术进行坏死组织清除相继开展，使得治疗效果得到进一步改善。Parekh［8］发现应用腹腔镜进行坏死组织清除是有效可行的，和开腹手术相比，应用腹腔镜坏死组织清除的病人明显缺乏全身炎性反应的表现，这样可以相应地降低病死率；另外也发现应用腹腔镜坏死组织清除的病人腹膜清除细菌的能力更加有效，可能与二氧化碳气腹有关。当前认为在治疗感染性胰腺坏死时非手术治疗是有效的，而且显示了越早期的外科干预比后期的干预会导致更差的预后。因此，对于伴有胰腺感染坏死的危重SAP病人，积极的非手术保守治疗应该成为最初的、有效的治疗方法。Rodriguez等［9］认为是否需要进行外科干预应根据病人的临床实际情况决定，而不应该仅由感染而决定。

2.4 腹腔高压（IAH）和腹腔间隔室综合征（ACS） 腹腔高压（intra-abdominal hypertention，IAH）定义为腹腔内压力（intra-abdominal pressure，IAP）持 续 升 高 >1.33 kPa（10mmHg），并引起功能性腹膜内外器官损伤［10］。当IAP升高＞2.66 kPa（20 mmHg基础上伴发新的器官功能不全和衰竭时，则定义为腹腔间隔室综合征（abdominal compartmentsyndrome，ACS）［11］。一旦出现IAH，应当立即开始干预，尽量避免进展ACS的程度，IAH和ACS的早期发现和识别非常重要，能够显著提高病人的存活率，降低病［12］。Generoso等［13］也认为应该从“测压”的视角去作为进行外科干预时机的合理评价指标，及时预测IAH和ACS发生的可能。治疗上应先采取积极的非手术干预，进行疏通肠道、负水平衡、血液滤过等治疗。如经非手术干预后病情继续加重恶化，应及时给予适当的外科干预，尽量在发生多器官功能衰竭综合征（MODS）和ACS之前进行必要的外科干预，此时的外科干预应充分体现“早、快、小”的理念，争取在发生MODS和ACS之前尽早、尽快、尽可能微创手段进行外科干预。微创干预的方式很多，包括B超或CT引导下穿刺引流，腔镜下腹腔或腹膜后引流和清除坏死组织，内镜下经胃胰腺引流，经皮胰腺坏死组织清除等。范应方等［14］报道采用围胰腺区域分步微创方案治疗SAP取得很好效

果；Dambrauskas等［15］研究显示腹直肌前鞘筋膜切开术配合超声引导下腹腔内及胰周积液的引流是安全的、有效的，可以减少出血和感染的风险，保持腹腔的完整性，这些都体现了微创干预的优势。开腹手术为不得已的选择，因为开腹手术一方面会加重病人的创伤，不符合危重症损伤控制的治疗理念；另一方面容易引起很多并发症，使病人的预后“雪上加霜”。如对于液体型IAH，本身腹腔大量积液，因此可以早期先进行超声或CT引导下穿刺引流减压，当引流量较大，引流速度较快时，要根据引流量调整补液量，避免 IAP 快速下降，同时防止引流管的堵塞。对于胀气型IAH，尽量避免开腹手术减压，因为一旦开腹后往往导致不能关腹，最终可能引起消化道瘘等严重并发症，而且敞开腹腔会明显加重腹腔感染的发生。ACS最有效的减压手段是充分开腹减压，但并非是最理想的治疗［16］。Roberto等［17］认为开腹手术期间持续的腹腔灌洗配合术后持续的静脉血液滤过可以减少循环中的细胞因子，继而减轻全身炎性反应的损害，最终降低了病人的病死率。笔者曾经多学科协作诊治一53岁男性SAP病人。该病人突发剧烈腹痛于 2009-12-16 就诊北京某医院。血尿淀粉酶明显升高，结合临床表现和CT检查确诊为重症急性坏胰腺炎，出现了器官功能受损和不全，随即在重症监护病房予以早期液体复苏、抑制胰酶分泌、积极抗感染治疗等对症处理；同时予以呼吸机支持通气，连续性静-静脉血液滤过（CVVH）进行器官功能支持治疗，临床症状和器官功能逐渐恢复正常（注释:此期为SAP的急性反应期，及时给予液体复苏、保护器官功能等治疗，体现了非手·585·术干预作为治疗基础的理念，也反映了非手术干预的有效性和必要性）。2周后病人出现持续39℃以上高热，在外院行CT检查提示胰周积液及胰腺假性囊肿形成。随后转入北京协和医院ICU病房。B超检查提示胆囊颈部结石，不除外泥沙样结石，胆总管直径约0.8 cm；肝功能检查无胆道梗阻证据，诊断为胆源性SAP、胰腺假性囊肿、胆囊结石，继续给予积极的非手术干预，加强抗感染治疗，放置肠内营养管，行肠内营养支持。期间请感染科和消化内科会诊协助治疗，体温降至正常、病情稳定后转入消化内科继续治疗（注释:此时感染已明显上升为治疗的主要矛盾，虽然影像学提示胰腺假性囊肿形成，但病程太短，仍以非手术干预为主导；结合超声检查考虑胆源性SAP可能性大，但无胆道梗阻的证据，未立即采取外科干预，也未行ERCP处理，待病情平稳后再行胆囊切除）。在消化内科治疗过程中病人体温再次升高达39℃以上，消化内科、胰腺外科、感染科、介入科等多科会诊，决定先行介入治疗。于2010-02-10（发病6周余）在CT引导下行穿刺引流术，穿刺抽出约300 mL黏稠脓性液，引流液细菌涂片提示革兰阴性球杆菌，持续引流，同时根据感染科意见给予抗生素治疗，病人体温很快下降至正常（注释:此阶段适当的微创外科干预是非常必要的，用较小的创伤明显减轻了病人的症状，也为病人的下一步治疗赢得了时间，体现了微创外科干预的优势，和目前倡导的“损伤控制”外科干预原则一致）。病人在2010-02-28（发病约9周）再次出现高热，多科会诊后决定急诊手术，予以行剖腹探查+胆囊切除+胰周脓肿清创及引流术+空肠置管造口术。术后体温很快恢复正常，病情逐渐好转，于2010-04-19康复出院（注释:经微创干预后再次出现感染症状的，应当立即实施开腹手术干预，避免出现明确需要外科干预的病人仍继续非手术治疗，延误治疗）。

    本病例整个诊治过程中有多个科室参与，最终取得了良好的效果，显示了多学科合作在治疗SAP中的协同作用，也充分反应了多种干预手段联合应用的必要性，把握何时给予适当的外科干预和给予什么方式外科干预的重要性。从本病例诊治中也体会到在“个体化治疗”的基础上形成一套“规范化的外科综合治疗体系和流程”更为重要。总之，重症急性胰腺炎因其凶险性和变异性，长期使人困惑，也是需要长期探索的疾病。但只要能在多科密切良好的协作下，合理准确把握非手术治疗以及外科干预的时机和方式，我们相信，通过全国同道的共同努力，重症急性胰腺炎的诊治水平必将会迈上一个新的台阶［18］。